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PCOS Sindrome metabolica insulino resistenza e sindrome dell'ovaio policistico

PCOS Sindrome metabolica insulino resistenza e sindrome dell'ovaio policistico

La sindrome metabolica è una condizione clinica meritevole di particolari attenzioni per via della sua gravità e diffusione. Essa è ascrivibile a un insieme di fattori predisponenti che, uniti insieme, collocano la donna in una fascia di rischio elevata per malattie come diabete, ovaio policistico, patologie a carico del sistema cardiovascolari. La comorbilità della sindrome metabolica, caratterizzata da insulino-resistenza, ad altre patologie è molto comune.

La Sindrome dell’Ovaio Policistico (PCOS), disordine endocrino caratterizzato da anovulazione ed iperandrogenismo che coinvolge il 5-10% della popolazione femminile in età fertile, rappresenta una delle più comuni cause di infertilità. In particolare, la percentuale delle pazienti affette da PCO con sindrome dismetabolica è molto elevata, sia in condizioni di sovrappeso/obesità sia in condizioni di normopeso.

Le evidenze cliniche suggeriscono che l’insulino-resistenza e l’iperinsulinemia compensatoria sono caratteristiche importanti di questa sindrome e sembrano rivestire un ruolo nella sua patogenesi.

L’insulino-resistenza (IR) è una condizione per cui una concentrazione normale di insulina produce insufficienti effetti biologici, probabilmente a causa di un deficit dei secondi messaggeri. In tutti i casi in cui la funzione pancreatica non è compromessa, ciò comporta una iperinsulinemia compensatoria.

La presenza di IR non implica necessariamente una sistematica intolleranza al glucosio e la glicemia può essere normale. Da numerosi studi osservazionali prospettici e retrospettivi si evince che almeno il 40% delle donne con PCOS presenta una intolleranza al glucosio e che il 10-20% svilupperà a medio termine un diabete mellito di II tipo.

Il meccanismo molecolare responsabile dell’IR nella PCOS sembra essere unico e specifico per questa sindrome e diverso da quello presente nell’obesità. Il meccanismo più probabile sarebbe da attribuire ad un deficit dei secondi messaggeri (deficit di D-chiro-inositolo), con conseguente difetto nella trasduzione del segnale indotto dall’insulina.

Bibliografia
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